ENCELADO Twin Crema 2x75ml

PDFStampaE-mail

enceladoLa psoriasi è una delle più comuni forme di dermatite cronica del mondo. Viene riscontrata nel 1-2% della popolazione in generale, nel 2% della popolazione in Gran Bretagna, nel 2,6% della popolazione usa e in percentuale minore nei paesi dell’ Africa Occidentale e del Giappone. 

E’ una patologia della pelle a carattere cronico recidivante, per questo un soggetto affetto da psoriasi non sarà mai completamente guarito, ma avrà momenti in cui gli effetti della malattia sono meno incisivi. Può presentarsi a qualunque età, ma è più comune dai 10 ai 40 anni. Le manifestazioni più comuni sono papule e placche eritematose ben delimitate ricoperte di scaglie argentee o opalescenti. Il prurito non sempre è presente. L’eziologia non è ancora ben conosciuta, anche se i dati a disposizione sembrano indicare una origine plurifattoriale. Esistono implicati fattori genetici: I geni candidati allo sviluppo della psoriasi sono localizzati nei cromosomi 1, 3, 4 e 6. Molti di questi geni presenti sul cromosoma 6 presentano un legame con le molecole di classe I del complesso maggiore di istocompatibilità (HLA). Questi geni comprendono gli antigeni leucocitari umani HLA-CW6 e HLA-DR7. HLA-A2, HLA-B17, e HLA-B13. In particolare è chiara la possibile ereditarietà della predisposizione alla malattia, dato che il 36% dei pazienti hanno uno o più parenti con la psoriasi B17; ma perché la malattia si esprima è necessario l’intervento di altri fattori scatenanti, di solito di tipo antigenico e ambientale. Le lesioni psoriasiche si presentano a livello istologico come zone di iperproliferazione, con un turnover epidermico accelerato di circa 10 volte rispetto alla pelle normale, con una incompleta maturazione dei cheratinociti e mantenimento dei nuclei nello strato corneo(paracheratosi), con neovascolarizzazione, tortuosa, aumento del flusso ematico, essudato proteico e vasi linfatici immaturi; la distribuzione dei 5 strati dell’epidermide in una cute affetta da psoriasi è alterata. Lo strato granuloso è ridotto o assente, mentre lo strato corneo è significativamente aumentato a causa dell’accumolo dei cheratinociti. La distribuzione delle varie forme di cheratina è inoltre alterata rispetto alla cute normale a causa di un ritardo nello sviluppo dello strato basale dell’epidermide psoriasica. E’ da notare ancora l’infiltrazione di neutrofili polimorfi nell’epidermide. Traumi e vari medicinali possono causare riacutizzazioni. Sembra assodato che la di regolazione del comparto della attività cellulomediata e della risposta epidermica a certi stimoli giochi un ruolo fondamentale nella genesi e nel mantenimento di questo disturbo. E’ risaputo che la forma guttata è spesso preceduta da infezioni streptococciche, ed in alcuni casi da virus varicella-zoster. Un altro fattore verosimilmente implicato sono i cosiddetti superantigeni, tossine batteriche che by-passano il normale controllo ed attivano in maniera esagerata i linfociti T. Ancora un altro fattore possibile sono i fattori autoimmuni: una buona percentuale di pazienti psoriasici produce anticorpi (IgA e IgG) per la gliadina, con conseguente attivazione della risposta linfocitaria. I pazienti mostrano una riduzione dei sintomi con diete senza glutine. Qualunque sia il fattore scatenante, il pool di linfociti T attivati causa il rilascio di varie sostanze attive (gamma-interferone, linfochine). Queste agiscono a vari livelli sull’epidermide, ma non possono essere le uniche responsabili della reazione. La pelle psoriasica presenta alti livelli di Nerve growth factor (NGF), che stimolano la proliferazione dei cheratinociti e media la flogosi di beta-endorfina e di fattori angiogenici, e presenta una risposta aberrante al gamma-interferone, con riduzione piuttosto che aumento dell’apoptosi cellulare. Il risultato finale dell’interazione tra sostanze attive e substrato attivato è la proliferazione dei cheratinociti, la loro incompleta maturazione, la neovascolarizzazione e la flogosi. A loro volta i cheratinociti rilasciano delle chemiochine che stimolano ulteriormente i linfociti T, creando un circolo vizioso di flogosi autoindotta.

 

Un po di storia:

Encelado è un piccolo corpo di 500 Km che ruota esternamente intorno a Saturno, sul quale sono stati osservati geyser attivi che espellono, materiale mischiati a vapore acqueo. E’ stato concluso che sotto la superficie ghiacciata di Encelado esiste acqua allo stato liquido. Assieme alle analisi chimiche del pennacchio queste scoperte, fatte dalla sonda Cassini, hanno alimentato l’ipotesi di vita nel campo dell’astrobiologia. Perché Encelado ? Per chi abbia visitato la zona del Mar Morto ed in particolare la depressione del Giordano dove sono nati sontuosi alberghi termali per la cura della psoriasi, si è trovato di fronte ad un paesaggio straordinario, in cui si apre questo straordinario bacino lacustre con acque profonde sino a 320m. Il paesaggio è decisamente “lunare”: rocce rossastre contornano le rive aride, concrezioni di sale, pozze fangose si alternano su uno scenario dove spiccano acque blu zaffiro, increspate da onde saline. Una superficie immobile, che viene investita ogni tanto da violente tempeste. Queste acque estremamente amare e saline non possono sostenere nessuna forma di vita. Non avendo emissari, con il clima secco della regione, l’acqua evapora lentamente facendo depositare una serie di Sali, in particolare: Magnesio cloruro, Magnesio bromuro, Potassio, Zinco, Sodio, Solfati. Questi Sali penetrando in profondità nell’epidermide, per ”osmosi inversa” restituiscono freschezza e vitalità alla pelle, rivitalizzando il meccanismo cutaneo, regolando l’idratazione cutanea, favorendo una “restitutio ad integrum’ delle lesioni psoriasiche.

 

Bibliografia:

1) Zumiani G, Zanoni M, Agostani G, Evaluation of the efficacy of Comano Thermal baths vater in the treatment of psoriasis G.Ital Dermatol Venerol ; 135:259-263
2) Sukenik S., et al Treatment of Psoriatic Arthritis at the Dead Sea Journal of Rheumatology
3) Treatment of mild to moderate psoriasis with Relieva, a Mahonia Aquifolium extract-a double bind, placebo-contolled study. Bemstein S, Donsky H, Gulliver W. Hamilton D, Nobel S, Norman R. . Am. J.Ther.2006 Mar-Apr, (13)(2):121-6
4) A report on three recent clinals trials using MahoniaAqufolium 10% topical cream and review of the worldwide clinical experience with mahonia aqufolium for the treatment of plaque psoriasis. Gulliver WP, Donsky HJ. Am J Ther. 2005 Sep-oct; 12(5):398-406. Review.
5) The antipsoriatic mahonia aqufolium and its activecostituents; antiproliferative activity against cell growt of uman keraynoyites. Muller Kziereis K, Gawlik I. Planta Med. 1995 Feb;61 (1): 74-5.
6) Effects Mahonia aquifolium ointment on the expression of adhesion, proliferation, and activation markers in the skin of patients with psoriasis. Augustin M, Andrees U, Grimme H Shopf E, Simon J. Forsch Komplemertammed 1999 Apr,6 suppl 2: 19-21
7) Pandey SS, Jha Ak,Kaur V Aqueous exstract of Neem leaves in treatment of Psoriasis vulgaris. Indian J Dermatol Venerol Leprol (cited 2009 Oct 4 ) ; 60:63-7
8) Van der Nat JM, van der SluiS WG, de Silva KTD, Labadie RP. Ethnopharmacognostical survey of Azadirachta Indica A. Juss (meliacee). Journal of Ethnofarmavology 1991; 35:1
9) Okpako DT:Prostglandin synthetase inhibithory effect of Azadiractha Indica. Journal of West African Scienze Association.
10) The cyclic APM System in Normal And Psoriatic Epidermis John J Voorhees, Elisabeth A duell, Laurance J Bass, Johon A Powel and E Richard Harrel Department of Dermatology, University Of Michigan School Of Medicine, Ann Arbor, Michigan 48104, Journal Of Investigative Dermatology
11) Meroni P. L., Barcellini w., Borghi M. O., Vismara A., Ferraro G.. Ciani D., Zanussi C. Sylibin inhibition of uman T-Linfcyite activation. Int. J. Tiss. Reac. X 83) 177-181, 1988
12) Robinson, Ga, Butcher, RW, Sutherland, EW: Chap. 5,pp.128-136, Cyclic AMP Accademic Press, New York.
13) Resveratrol for the treatment of exfoliative eczema, acne, psoriasis. European Patent Application EP 1138323 Kind Code:
14) NemelKA o, Bleidel D, Fabrizi G, Camplone G, Occella C, Marzatico F, Pecis L, Bocchietto E. Experimental survey of a new topical antioxidant based on furfuryl palmitate in the treatment of child’s and baby’sdermatitis with eczema results from a multicenter clinical investigation. Unità Operativa Complessa di dermatologia, Istituto scientifico G. Gaslini du Genova Italy
15) Ademola J,Frazier C, Kim Sj, Theaux C, Saudez X. (2003) Clinical Evaluation of urea 40% and 12% Ammonium lactate in the tratment of xerosis Am J Clin Dermatol.217-222
16) Paolo Romanelli Kerdel Francisco A, Trent Jennifer T, Manuale Terapia dermatologica, Milano McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-3913-2
17) J AmPodiatr.Med Assoc 2002 mar,92 (3).143-8 A comparative study of lactic acid 10% an ammonium laccate 12% lotio in the treatment of foot xerosis Jennings MB, Logan L, Alfieri DM, Ross CF, Goodwin S, Lesczczynski C.. New York College of Podiatric medicine, New York,NY 10035,USA..
18) G.Angelici-G.A.Vena Manuale di dermatologia-Seconda edizione.Il trattamento della psoriasi:tradizione ed innovazione Aldo fInzi e Giovanni Luigi Cappella Istituto di dermatologia dell’Università di Milano e Ospedale maggiore di Milano IRCCS, Milano.
19) Lansdown A.B.G. “Influence of Zinc Oxide in the Closure of Open Skin Wounds” International Journal of Cosmetic Scienze 15,8 L85
20) Testo Lucia C.A.” Prodotti a base di liquerizia con applicazione nel settore cometico e dell’igiene personale” COSNDG,102, 178-183, May-June 95.
21) Thiele Jens J. And Paker Lester, Assernent of Environmental Oxidative damage in the Stratum Corneom, I,F.S.C.C. International conference,Acapulco.
22) Leigheb G, Gattoni M. Terapia galenica.In: Dubertret L (ed). Psoriasis. ISED, 17: 98:101,1993.
23) Mindell,EL:The MSM Miracle,Enhance Your Halt with Organic Sulfur, Good Health Guides Keats Publisching,Inc,Connecticut,USA:97

Ricerca e sviluppo

Farma Valens S.r.l.